在生物學中，細胞的功能和代謝過程受到許多調節因數的影響，其中NAD+和Sirtuins被認為是細胞內調控的關鍵組成部分。
NAD+(Oxidized/Reduced nicotinamide adenine dinucleotide)是一種重要的生物分子，參與多種細胞代謝與調節、DNA修復及抗衰老，提高粒線體活性、提升免疫力、激活長壽蛋白、美肌和提升睡眠品質…。
而Sirtuins則是一類“長壽蛋白”其活性是高度依賴NAD+的蛋白質，同時也具有多種生物學功能。雖然NAD、NMN、NR補充劑可以增加NAD+，然而直至2023年的學術文獻及臨床的驗證⋯⋯ 楊依靜|愛佳特別護士。
本文將說明，長生不老秘方：NAD+與長壽蛋白Sirtuin間的密切關係⋯⋯
NAD+：是一種在細胞內廣泛存在的重要分子，它在細胞能量代謝、DNA修復、基因轉錄、信號傳導等多個生物學過程中發揮著至關重要的作用⋯⋯
Sirtuins：在細胞內扮演著多種重要的生物學功能，包括細胞週期調控、細胞凋亡、DNA修復、能量代謝調控等。其中，SIRT1被廣泛研究，它參與了多種生理和病理過程，如衰老、代謝疾病、神經退行性疾病等。SIRT1通過調節轉錄因數、染色質修飾、細胞信號傳導等途徑，影響細胞的命運和功能⋯⋯楊依靜｜愛佳｜特別護士。
根據國際未破裂顱內動脈瘤研究(ISUIA)數據，一項納入了21個國家、83個研究人群、94912例患者的分析顯示，平均年齡50歲成年人群中，未破裂顱內動脈瘤(UIA)的患病潛在機率約為3.2% (95%CI：1.9～5.2%)。中國上海地區35～75歲人群中，MRA檢出的UIA患病率高達7%，患病率在55～64歲時達到峰值，UIA多位於頸內動脈(81%)。台灣腦動脈瘤，潛在發生機率也有越來越多的趨勢，95%無症狀，20-30%是於健康檢查時，經核磁共振血管攝影（MRA）或電腦斷層血管（CTA）被發現，如藝人利菁、胡瓜。而一旦破裂死亡的機率高達50%。至今腦動脈瘤的治療選擇，有傳統的開顱手術、微創線圈栓塞手術，及血流導向裝置置放手術。歐洲及美國的腦中風醫學會所發表的「腦動脈瘤治療準則」皆建議腦動脈瘤，在手術方式的選擇上，優先選擇微創栓塞手術。特別護理師|愛佳。
類風濕性關節炎主要的特徵是對稱性，四肢的關節(特別是四肢的小關節)長期處於慢性發炎的一種自體免疫疾病。當自體免疫系統的免疫細胞(如淋巴細胞、吞噬細胞等)，開始從血液中大量聚集於關節內壁(滑膜)，同時分泌許多促發炎性的細胞激素，使發炎不斷持續、關節液聚積，導致滑膜反覆發炎而變厚，造成疼痛、發紅和發熱，早期症狀以關節腫脹及疼痛為主，晨間關節僵硬尤為明顯；隨著病程發展，增厚與發炎的滑膜進一步推入關節內部使關節附近的韌帶變弱，喪失原有的形狀，進而逐漸侵害軟骨及硬骨，最終造成關節的變形及功能喪失。特別護士|愛佳。
成年發作型糖尿病(第二型糖尿病)又稱為非胰島素依賴型糖尿病, 此類患者多於中年得病且有體重過重的現像， 患者本身的胰臟可以產生正常量的胰島素，但是身體中的肌肉、肝臟及脂肪細胞卻對胰島素反應很差, 因此血糖濃度居高不下, 成年發作型糖尿病主要以口服降血糖藥物治療為主。而不論是何種型的糖尿病都有一個共同的特性就是血糖的濃度很高，高血糖 (300 mg/dL) 的時間只要30分鐘就會產生足夠的氧自由基使微動脈產生嚴重收縮及血流減少, 而人體中的這些微動脈卻和身體的各個器官如心臟、腎臟、腦等都有很重要的關係。
當糖尿病患者血中的高血糖狀態持續存在時，血液中的葡萄糖分子就會進行糖化反應，與內皮細胞表面的蛋白質進行結合，形成AGEs。
AGEs的累積導致有害的自由基生成，抑制抗氧化防禦系統，导致內皮細胞內氧化氮被过度氧化和破坏，進而影响氧化氮的生物活性。同時伴隨發炎反應，發炎过程中所产生的有害自由基，進一步加劇氧化氮的合成。
一氧化氮在血管中具有調節血管擴張和血液循环的作用。然而因糖化反應和AGEs的累積，導致血管功能異常，如血管收縮、血壓升高和血管內皮功能障礙。
AGEs的累積也產生了血管壁結構的改變，在氧自由基的作用下，蛋白細胞被纖維化，使血管壁變得僵硬和脆弱，增加動脈硬化和血管阻塞的風險。
因此，控制血糖水平、減少糖化反應的發生，對內皮細胞和血管的健康至關重要。
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